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    青海發(fā)光桿菌與人免疫細(xì)胞相互作用

    點擊次數(shù):1236  更新時間:2017-09-07

    青海發(fā)光桿菌這項研究表明在中毒性休克綜合征等條件下,來自這些細(xì)菌的毒素能夠觸發(fā)MAIT細(xì)胞抵抗宿主本身。

    中毒性休克綜合征是一種危及生命的炎性反應(yīng),是因接觸細(xì)菌超級抗原(superantigen)引發(fā)的。這些細(xì)菌超級抗原是某些細(xì)菌(即葡萄球菌和鏈球菌)儲存和分泌的。違反直覺的是,并不是這些細(xì)菌或它們的毒素而是免疫系統(tǒng)觸發(fā)和保持的過度炎性反應(yīng)讓中毒性休克變得致命性的。

    這些研究人員利用動物模型和人細(xì)胞證實MAIT細(xì)胞接觸細(xì)菌超級抗原會產(chǎn)生高反應(yīng)性。他們也證實當(dāng)MAIT細(xì)胞對細(xì)菌超級抗原作出反應(yīng)時,它們也開始產(chǎn)生精疲力竭的跡象,并且不能夠參與抗菌性宿主防御。這種精疲力竭可能導(dǎo)致免疫抑制,這會增加繼發(fā)性的機(jī)會性感染的風(fēng)險,因而也能夠具有致命的后果。

    青海發(fā)光桿菌論文通信作者、加拿大西安大略大學(xué)舒立克醫(yī)學(xué)與牙科學(xué)院研究員Mansour Haeryfar博士說,“在這種情形下,MAIT細(xì)胞事實上是致病性的,而不是在正常情形下因抵抗致病菌而具有保護(hù)性。我們證實MAIT細(xì)胞產(chǎn)生一種被稱作γ-干擾素(interferon-γ)的炎性介質(zhì),因而可能導(dǎo)致與中毒性休克綜合征相關(guān)的死亡和類似的超級抗原介導(dǎo)的疾病。
    馬兜鈴內(nèi)酰胺I    13395-02-3    20mg    Aristololactam I
    脫水穿心蓮內(nèi)酯    134418-28-3    20mg    Dehydroandrographolide
    烏藥醚內(nèi)酯    13476-25-0    20mg    Linderane
    雪上一枝蒿甲素    1354-84-3    20mg    Bullatine A
    鉤吻素子    1358-76-5    20mg    Koumine
    黨參炔苷    136085-37-5    20mg    Lobetyolin
    知母皂苷E    136565-73-6    10mg    Anemarsaponin E
    莪術(shù)二酮    13657-68-6    20mg    Curdione
    青海發(fā)光桿菌

     

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